Warum wir uns vor UV-Licht schützen sollten

Wie schütze ich mein Kind vor Sonnenlicht? 
Schütze ich es zu viel? 
Schütze ich es zu wenig? 
Wie schütze ich es richtig?

Bevor ich Mutter war, hab ich mir solche Fragen nie gestellt. Doch jetzt, mit so einem kleinen Wesen, tun sich immer mehr solcher Fragen auf. Wie wichtig ist Sonnenschutz? Führt zu viel Sonnenschutz nicht zu Vitamin-D-Mangel? Oder bekommt mein Kind später Hautkrebs, weil ich es zu wenig geschützt habe? 

Was ist UV-Licht?

Ultraviolettes Licht (UV-Licht) ist elektromagnetische Strahlung. Sie ist für uns Menschen nicht sichtbar, da die Wellenlänge zu kurz ist. Unsere Sinnesorgane nehmen nämlich nur elektromagnetische Strahlung zwischen 420 nm und 700 nm wahr. Wir nennen diesen Bereich sichtbares Licht. Anhand eines Regenbogens kann man es sich gut vorstellen: Oben ist er rot, der Bogen ist am größten und unten am kürzesten Bogen ist die Farbe violett. Ultraviolett sind also Wellen, die direkt unter dem violetten Wellenbereich liegen. Aufgrund ihrer physikalischen und biologischen Eigenschaften wird die UV-Strahlung nochmals unterteilt in UV-A-, UV-B- und UV-C-Strahlung.Direkte DNA-Schäden: UV-A-Strahlung schließt sich direkt an das sichtbare Licht an. UV-C-Strahlung grenzt unmittelbar an den Bereich der ionisierenden Strahlung an. Je kürzer die Wellenlänge, desto energiereicher ist die Strahlung, und umso schädigender wirkt sie. Ein Großteil der Sonnen-UV-Strahlen wird vom stratosphärischen Ozon absorbiert (UV-C), und der allmähliche Abbau des stratosphärischen Ozons in den letzten Jahrzehnten hat dazu geführt, dass mehr Sonnen-UV-Strahlung auf unsere Haut trifft.

Die Auswirkungen von UV-Licht auf unsere Haut

Kurzfassung:

1.       Akute Wirkungen

a.       Bräunung durch Melaninsynthese

b.      Bildung einer Lichtschwiele

c.       Schwächung des Immunsystems:

                                            i.      Systemische Immunsupression: Auftreten von Herpes oder Erkältungen nach Sonnenbrand

                                             ii.      Immunzellen, die mutierte Zellen erkennen und beseitigen, werden geschwächt

2.       Langfristige Wirkungen

a.       Direkte DNA-Schäden führen zu Mutationen > Hautkrebs

b.      Indirekte DNA-Schäden

                                            i.      Bildung freier Radikale > Mutationen > Hautkrebs

                                             ii.      Entzündungen > Mutationen > Hautalterung und Hautkrebs

Langfassung:

Akute Wirkungen von UV-Strahlen

UV führt auch zu einer Zunahme der epidermalen Dicke, die als Hyperkeratose bezeichnet wird. Zellen wandern an die Hautoberfläche so dass eine Lichtschwiele entsteht.  Eine Lichtschwiele ist eine Verdickung der Hornhaut (med.: Hyperkeratose), die in  der Lage ist, UV-B-Licht zu absorbieren, dessen Eindringen in tiefere Hautschichten dadurch gehemmt wird. Ihr LSF entspricht etwa 5⁴.

Ein weiteres Molekül, was an UV-Abwehr beteiligt ist,  ist  Melanin, ein UV-absorbierendes Pigment, das UV-Strahlung in harmlose Wärme umwandeln kann. Sein Lichtschutzfaktor beträgt 1,5-2.0³. Die Bildung von Melanin (Eu- und Pheomelanin), die so genannte Melanogenese, wird durch UV-Licht aktiviert. Ist man längere Zeit UV-Licht ausgesetzt, lagern sich diese Pigmente in der Hautschicht ab: wir werden braun. Doch der körpereigene Schutz hält sich in Grenzen. Unsere DNA ist zwar durch die Bräunung etwas besser geschützt, jedoch besitzt Melanin toxische Eigenschaften und fördert Apoptose (Zelltot) und die Bildung von ROS³.

Das Braun-Werden ist also die Antwort unserer Haut auf zu starke Sonneneinstrahlung und kein Zeichen gesunder, selbst schützender Haut.

Merke:

• Hauttyp I ist nicht fähig, einen Eigenschutz der Haut aufzubauen
• Bei Kindern ist die Fähigkeit zu bräunen noch gering ausgeprägt. Die Bildung einer Lichtschwiele beginnt erst im Laufe des zweiten Lebensjahrs. Kinder müssen daher besonders vor zu viel UV-Strahlung geschützt werden
• Durch Bräunung und Lichtschwiele dauert es zwar länger, bis ein Sonnenbrand auftritt, das Hautkrebsrisiko besteht aber weiterhin⁶ 
• Eine gesunde Bräune gibt es nicht!

Langfristige Wirkung von UV-Strahlen

Direkte DNA-Schäden

Die energiereichen Wellen treffen auf die DNA-Doppelhelix und brechen Verbindungen zwischen den Basen auf. Läsionen entstehen, welche die die Doppelhelix verzerren und zu einer Mutation führen. Eine einzelne Hautzelle kann bis zu 100.000 solcher Läsionen anhäufen, wenn sie einem Tag der Sonne ausgesetzt wird². Zum Glück besitzen wir zelleigenen Reparaturmechanismen, die diese Läsionen wieder beheben können. Immunzellen erkennen mutierte Zellen und vernichten sie. Sind die Immunzellen jedoch durch das UV-Licht geschwächt, kann ganz leicht eine Läsion übersehen werden. Die erste Krebszelle ist geboren (direkte DNA-Schädigung). 

Indirekte DNA-Schäden

UV-Strahlung schädigt auch indirekt zelluläre Makromoleküle, indem sie oxidative freie Radikale erzeugt (Reactive oxidative species, ROS). Man nennt es oxidativen Stress. Ohne Inaktivierung schädigen ROS Makromoleküle, einschließlich Lipide, Proteine und DNA, was das Risiko für die Entstehung von Melanomen begünstigt². Oxidativer Stress wurde mit einem altersbedingten Verlust der Hautelastizität in Verbindung gebracht, einem gestörten zellulären Signalweg  und Photoaging (Lichtalterung). Oxidativer Stress löst Zellschäden aus und aktiviert die Alterung der Zellen. Faltenbildung auf der Haut ist eines der offensichtlichsten Anzeichen für Lichtalterung, und UV-Strahlung kann mit der Zeit zu Faltenbildung führen.

Und jetzt zur Vitamin-D-Prouktion:

Für eine ausreichende Vitamin-D-Synthese genügt es nach derzeitigen Erkenntnissen, Gesicht, Hände und Arme unbedeckt und ohne Sonnenschutz zwei- bis dreimal pro Woche der Hälfte der minimalen sonnenbrandwirksamen UV-Dosis (0,5 MED) auszusetzen, also der Hälfte der Zeit, in der man sonst ungeschützt einen Sonnenbrand bekommen würde⁶. Die Eigenschutzzeit (minimale Erythemdosis MED oder auch Erythemschwellendosis) ist ein Maß für die Toleranz der menschlichen Haut gegenüber der UV-Strahlung. Sie beschreibt die maximale Aufenthaltszeit bei einem UV-Index von 8 bis ein UV-Erythem (Rötung, Sonnenbrand) auftritt. Die Eigenschutzzeit ist abhängig des Hauttypes (I-VI) und beträgt bei Babys und Kleinkindern 10 Minuten. Welcher Hauttyp ihr seid, könnt ihr hier auf der Homepage des Bundesamtes für Strahlenschutz bestimmen lassen.

http://www.bfs.de/DE/themen/opt/uv/wirkung/hauttypen/hauttypen.html

Mein Fazit:

Nein ich empfinde mich nicht als Helikoptermutter, wenn mein Kind mit voller Montur (Badeanzug, Sonnenmütze und Sonnenbrille) und eingecremt baden geht. Wer es übertrieben findet, ist sich einfach der Reichweite nicht bewusst. Tatsache ist, dass zu viel UV-Strahlung und Sonnenbrände Erbgutschäden verursachen, die nicht reversibel sind. Nur fünf Sonnenbrände im Kindesalter erhöhen das Hautkrebsrisiko um 80% ⁵. Erbgutschäden an sich sind schon fatal. Aber Erbgutschäden in Organismen, die noch wachsen und einen hohe Zellteilungsrate aufweisen, ist noch viel fataler. Unsere Kinder stecken im Wachstum. Ihre Zellen teilen sich viel öfter als die Zellen von uns Erwachsenen. Die Wahrscheinlichkeit, dass bei ihnen Erbgutschäden entstehen und diese auf Grund der höheren Zellteilungsrate vervielfältigt werden ist sehr hoch. Ich muss also mein 2-Jähriges Kind nicht an UV-Strahlung gewöhnen. Es ist meine Aufgabe, es davor zu schützen. Schützen bedeutet nicht, es vollständig davon abzuschirmen, es bedeutet, dass wir die Mittagsonne meiden und Sonnenschutzmaßnahmen treffen, wenn wir doch mal mittags in den Pool hüpfen. Denn Vitamin-D-Mangel kann man beheben, irreversible Schäden im Erbgut nicht.

Quellenverzeichnis

1.    Maverakis E, Miyamura Y, Bowen MP, Correa G, Ono Y, Goodarzi H. Light, Including Ultraviolet. J Autoimmun. 2010;34(3):J247-57. doi:10.1016/j.jaut.2009.11.011

2.    Afanas'ev I. Signaling by Reactive Oxygen and Nitrogen Species in Skin Diseases. CDM. 2010;11(5):409–414. doi:10.2174/138920010791526060

3.    Brenner M, Hearing VJ. The Protective Role of Melanin Against UV Damage in Human Skin. Photochem Photobiol. 2008;84(3):539–549. doi:10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x

4.    Scott TL, Christian PA, Kesler MV, et al. Pigment-independent cAMP-mediated epidermal thickening protects against cutaneous UV injury by keratinocyte proliferation. Exp Dermatol. 2012;21(10):771–777. doi:10.1111/exd.12012

5.    Wu S, Cho E, Li W-Q, Weinstock MA, Han J, Qureshi AA. History of Severe Sunburn and Risk of Skin Cancer Among Women and Men in 2 Prospective Cohort Studies. Am J Epidemiol. 2016;183(9):824–833. doi:10.1093/aje/kwv282

6.    Bundesamt für Strahlenschutz.Schutzreaktion der Haut. Available from:http://www.bfs.de/DE/themen/opt/uv/wirkung/akut/schutzreaktion.html.